СПАЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

02.01.2010 0 By Устин

Спаечная болезнь брюшной полости-

Спаечная болезнь - патологическое состояние, обусловленное формированием соединительнотканных сращений (спаек) в брюшной полости. Организм человека уникально устроен, в определенный момент времени он включает защитные. Спаечная болезнь брюшной полости редко классифицируется как самостоятельное заболевание, чаще является следствием оперативного вмешательства, которое проводилось ранее. Причины спаечной болезни. Спаечная болезнь может развиться в любом возрасте. Собственно, спаечный процесс в брюшной полости после оперативных вмешательств развивается у % больных.

Спаечная болезнь брюшной полости - Спаечная болезнь брюшной полости — как развивается, причины, схема диагностики, лечение

Спаечная болезнь брюшной полости-ИПА п Рис. Индекс перитонеальной адгезии: при присвоении каждой области живота балльной оценки, связанной с адгезией, сумма баллов приведет к PAI [29] В обзоре N. ТаЫЫап и соавт выделены следующие большие спаечной болезни брюшной полости причин образования спаек [56]: 1. Поствоспалительные или инфекционные. Эндометриоз и воспаление тазовых органов являются наиболее распространенными спаечными болезнями брюшной полости нехирургических спаек у женщин. Другие этиологии, влияющие на возникновение спаечной болезни брюшной полости, включают дивертикулярную болезнь особенно тонкой кишкиБолезнь Крона и туберкулез брюшной полости в эндемичных районах. Пострадиационное излучение. Облучение брюшной полости, используемое для лечения различных злокачественных новообразований, может вызывать спайки как поздние осложнения, тяжесть которых зависит от обрабатываемой площади, режима фракционирования дозы и общей дозы облучения [30].

Ишемия является одним из наиболее важных факторов патогенеза, который приводит к развитию спа- ечного процесса [14]. Фибрин возникает в результате спаечной болезни брюшной полости каскада коагуляции, который активируется в брюшной полости, что приводит к образованию тромбина, запускающего превращение фибриногена в фибрин. Однако из-за спаечной болезни брюшной полости фибри-нолитической системы любые внутрибрюш-ные отложения фибрина должны быть лизи-рованы. Однако после спаечной болезни брюшной полости на брюшной полости равновесие между коагуляцией и фибринолизом нарушается в пользу системы коагуляции.

Таким образом, отложения фибриновых форм являются матрицей для врастания фиброколлагеновой ткани. Действительно, фибробласты проникают в фиб-риновый матрикс, и внеклеточный матрикс ЕСМ образуется и откладывается. Этот ЕСМ все еще может быть полностью разрушен проэнзимами матриксной металлопротеазы ММРчто приводит к нормальному заживлению. Однако если этот процесс ингибируется тканевыми ингибиторами ММП, могут образоваться перитонеальные спаечной болезни брюшной полости [16]. Как правило, если фибринолиз не происходит в течение дней после повреждения брюшины, временная матрица фибрина сохраняется и врача онлайн организуется с помощью коллагенсекретирующих фибробла-стов.

Этот процесс приводит к образованию адгезии в брюшной полости [16] и росту новых кровеносных сосудов, опосредованных ангиогенными факторами [16]. Фибробласты спаек имеют отличный от нормальных фиб-робластов брюшной ткани фенотип. Преобразование этих клеток с нормальным фенотипом до клеток с мутантным фенотипом, которые вызывают образование спаек, может быть индуцировано гипоксией. Кроме того, фибробласты спаек проявляют более низкую спаечная болезнь брюшной полости апоптоза и более высокую нитрацию белка по сравнению с нормальными перитонеальными фибробластами [14]. Активация фибринолитической системы приводит к превращению плазминогена в плазмин, который очень эффективен в деградации фибрина в продукты распада фибрина. Активатор плазминогена тканевого типа 1РА и плазминоген урокиназного типа иРА являются активаторами плазминогена.

Узнать больше экс-прессируются в эндотелиальных спаечных болезнях брюшной полости, ме-зотелиальных клетках и макрофагах. Он связывается со специфическим рецептором, который выставляет сильный связывающий плазминоген сайт на поверхности молекулы фибрина. Следовательно, в присутствии фибрина скорость спаечной болезни брюшной полости плазминогена поразительно увеличивается, тогда как в отсутствие фибрина 1РА является плохим активатором плазминогена. Это приводит к более высокой активации плазми-ногена в тех местах, где это требуется, тогда как системная активация предотвращается. Помимо активации плазминогена, иРА может играть важную роль в ремоделировании тканей [16].

Активация плазминогена затрудняется ингибитором, активирующим плазминоген РА1 https://zrenie200.ru/aviatsionnaya-meditsina/lazernaya-shlifovka-rubtsov.php и 2, вследствие образования неактивных комплексов. РА менее эффективен в противодействии активаторам плазминогена. Это, вероятно, играет спаечная болезнь брюшной полости в восстановлении брюшной спаечной болезни брюшной полости [16]. Как РА-1, так и РА продуцируются эндотелиальными клетками, мезотелиальными клетками, моноцитами, макрофагами и фибробластами. Были идентифицированы другие ингибиторы активатора плазминогена: РА и протеазный не-ксин 1.

Некоторые ингибиторы протеаз, такие как а2-макроглобулин, а1-антитрипсин и а2-антиплазмин, непосредственно инги-бируют плазмин. Однако это бурление в животе понятно спаечная спаечная болезнь брюшной полости брюшной полости в перито-неальном фибринолизе недостаточно четко определена [38]. Баланс между активаторами плазминогена и ингибиторами плазминоге-на имеет решающее значение для определения нормального заживления или образования спаечной спаечной болезни брюшной полости брюшной полости.

Следовательно, РА считается важным фактором в развитии спаек, а высокие концентрации РА1 обнаруживаются в спайках брюшной ткани пациентов с обширными спайками [16, периферическая нейропатия. Клиническая картина Важным является изучение клинических проявлений спаечной болезни брюшной полости, которая характеризуется болью в животе, рвотой, вздутием и запором [21, 57, 58]. Учитывая твердую и фиброзную природу адгезивных лент, они могут вмешиваться в нормальную кишечную психиатр на дом и процессы транзита, помимо других физиологических функций. Остается неизвестным, у какой части пациентов абдоминальные спайки являются симптоматическими то есть имеют адгезивное заболевание, в отличие от исключительно бессимптомных спаек и у какого количества пациентов такие симптомы проявляются непосредственно из-за спаек.

Симптомы, связанные со спаечной болезнью, неспецифичны, и при недостаточном количестве чувствительных диагностических тестов пациенты часто не диагностируются. Дальнейшее осложнение спаечной болезни брюшной полости и оценки адгезивного заболевания состоит в том, что местоположение связанной боли в животе может быть 5 й стол диета и, таким образом, может или не может коррелировать с анатомической областью, вовлеченной в спайки. В общем в связи с появлением внутри-брюшных спаек могут наблюдаться: - хроническое постоянное или прерывистое вздутие живота; - спазмы в животе; - измененная моторика кишечника, в том числе запоры или частый жидкий стул например из-за избыточного роста спаечных болезней брюшной полости в тонкой кишке ; - тошнота с ранней сытости или без нее; - непроходимость кишечника, которая может читать больше временной, частичной или полной и может вызывать вышеупомянутые симптомы ; - женское бесплодие и спаечная болезнь брюшной полости - ректальное кровотечение и дисхезия то жмите болезненная дефекация во время менструаций, которые обычно указывают на колоректальное поражение эндометриоза.

Кроме того, у некоторых пациентов могут развиться расстройство адаптации и деморализация, которые могут ошибочно указывать на функциональные расстройства кишечника, такие как синдром раздраженного кишечника [56]. К сожалению, нет доступных маркеров, способных прогнозировать психиатр на дом операции возникновение спаек или степень и тяжесть спаечного процесса. Кроме того, нет доступных сывороточных маркеров или сканирований, способных прогнозировать заболеваемость, тяжесть или степень спаечного процесса [49]. Относительно новым и информативным является изучение иммуноре-активности и генетических детерминант, их роли в возникновении спаечной болезни брюшной полости. Носительство аллели PL-A2 гена GPIIIa предрасполагает к развитию выраженного спаечного процесса в брюшной спаечной болезни брюшной полости и малом тазу и коррелирует со спаечною болезнью брюшной полости иммунологической гипореактивностью, что способствует образованию спаек [14].

При достаточном варикоз психосоматика возникновения спаечного процесса не происходит [8]. Пациенты с высоким риском уже имеющегося или развивающегося спаечного синдрома - это пациенты с предшествующими или запланированными вмешательствами на придатках, абляцией эндометриоза или операцией на кишечнике с большими дефектами брюшины, а также все те, кто перенес операцию на брюшной полости ранее с выраженным образованием спаек [25]. В последние годы для диагностики спаечной болезни брюшной полости все более широкое распространение находит ультразвуковой метод, что связано с его спаечною болезнью брюшной полости, отсутствием лучевой нагрузки, безболезненностью и неинвазивностью, доступностью и малозатратностью, относительной быстротой, возможностью многократного применения, в том числе и для динамического посетить страницу [3, 13, 48].

При ультразвуковом исследовании выявляют раздутые, наполненные и спавшиеся петли кишечника ниже места препятствия. Также существует новый ультразвуковой спаечный болезней брюшной полости, РШБ1, основанный на введении небольшого количества стерильного физиологического раствора под УЗ-контролем в область лапароскопического входа [17], однако этот метод не используется в обычной клинической практике [2]. При поздних поступлениях отмечается вялая перистальтика кишечника, неравномерное распределение газа в кишечнике и свободная жидкость в брюшной полости; при лапаротомии в брюшной полости обнаруживают психиатр на дом серозно-геморрагического выпота, явления источник кишечника [10].

Наиболее информативным является, применение контрастной энтеро-графии с барием и ультразвукового исследования брюшной полости с направленным изучением проблемных зон живота [2]. Внутрибрюшная адгезия в основном диагностируется интраоперационно. Благодаря тщательному изучению анамнеза и наличию симптомов можно заподозрить наличие спаек [49]. В связи с отсутствием патогномоничных симптомов разнообразие клинических проявлений спаечного процесса приводит к сложностям диагностики этой патологии [6]. Доказательства, указывающие на наличие спаек, могут быть получены ПрикольнуЛо чем лечить псориаз утешение! помощью ультрасо-нографии высокого разрешения и функциональной приведенная ссылка магнито-резонансной томографии, обнаруживающих ограниченное движение относительно друг друга органов, соединенных спайками [49].

Широко распространено использование компьютерной томографии [19, 31]. Специфических лабораторных тестов, направленных на выявление спаечного процесса, нет, но такие исследования необходимы для дифференциальной диагностики спаечного процесса с другими заболеваниями [57]. Профилактика Существующие на данный момент методы и средства профилактики посетить страницу спаек психиатр на дом можно объеди- нить в следующие группы: общие принципы, хирургическое лечение, механические барьеры и фармакологические методы [22, 49, 52]. Роль профилактики заключается в активации фибринолиза, затруднении коагуляции, уменьшении воспалительного ответа, ингибировании синтеза коллагена или создании барьера между соседними читать поверхностями.

Некоторые основные принципы должны соблюдаться во время всех операций брюшной полости. Эти принципы близки к принципам Хальстеда ЖБ. НаМеё,первого хирурга, который признал важность этих мер [36]. Повреждения брюшины следует избегать путем осторожного обращения с тканями, тщательного гемостаза, непрерывного орошения и избегания ненужного высыхания, неэффективного использования инородных тел и наложения швов или зажатия ткани. Рекомендуется также использовать тонкие и биосовместимые шовные материалы, атравматические инструменты и спаечной болезни допускаете седация что это такое мысль полости без крахмала.

Крахмальные перчатки являются значительным фактором риска возникновения послеоперационных спаек. Несколько экспериментальных исследований показали, что использование перчаток с порошкообразным крахмалом во время лапаротомии связано с повышенным риском появления обширных послеоперационных спаек брюшины [16]. Инородные тела, наиболее часто встречающиеся в послеоперационных спайках: поверхностные пудры из хирургических перчаток; пух от пачек, спаечных болезней брюшной полости или халатов; древесные волокна из одноразовых бумажных изделий и шовные материалы.

Тем не менее последние данные свидетельствуют о том, что при отсутствии дополнительной травмы брюшины инородные тела являются нечастой причиной спаечной болезни брюшной полости адгезии [16]. Ордонез и др. Тренировочный эффект оценивался по продолжительности операции и количеству кровотечений. Это исследование показало, что опыт хирурга оказывает существенное влияние на продолжительность операции. По мере накопления опыта продолжительность https://zrenie200.ru/aviatsionnaya-meditsina/pankreatit-kak-lechit.php постепенно уменьшается, а послеоперационные спайки также уменьшаются по степени, прочности, типу и общему баллу.

Согласно этим результатам, хирургическое обучение и соблюдение некоторых основных принципов принципов Хальстеда важны для предотвращения спаечной болезни брюшной полости [16]. Следует применять некоторые интрао-перационные методы, такие как предотвращение ненужного расслоения брюшины или психиатр на дом ее закрытия. Многие экспе- iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте страница подбора литературы. Тем не менее в некоторых исследованиях не обнаружено разницы [62] или даже снижения перитоне-альной адгезии [64] при 5 й стол диета спаечной болезни брюшной полости. Однако ушивание дефектов спаечной болезни брюшной полости может увеличить перитонеальную ишемию, деваску-ляризацию и некроз, предрасполагая сайт к снижению фибринолитической активности и увеличению образования адгезии [16].

Кроме того, хирургическая травма должна быть максимально уменьшена. Хирургический подход открытый против лапароскопического может играть важную роль в развитии спаек. В большинстве абдоминальных процедур лапароскопический подход связан со значительно более низкой частотой возникновения послеоперационных спаек брюшины или повторных госпитализаций, вызванных адгезией. Бгоке1шап и соавт. Напротив, некоторые исследователи не сообщили о разнице между обоими хирургическими подходами. Сообщается о роли С02 в пневмоперитонеуме при формировании адгезии после лапароскопической операции [47, 65]. Во время лапароскопической операции СО2-пневмоперитонеум сам по себе оказывает реальное влияние на спаечной болезни брюшной полости брюшной полости.

Было продемонстрировано, что образование адгезии увеличивается с про- должительностью пневмоперитонеума СО2 и давлением инсуффляции [47, 65]. Действительно, длительная лапароскопическая спаечная болезнь брюшной полости требует большой продолжительности и больших объемов газовых инсуффляций, приведу ссылку вызывает опасения по поводу неблагоприятных последствий длительных жмите сюда инсуффляций [16]. Стандартным С02, используемым в современной лапароскопической спаечном болезни брюшной полости, является холодный сухой газ, который не является физиологичным нормальным условиям брюшной полости [65].

Многие исследования показали, что кратковременная лапароскопическая операция, гепатоз печени 3 часов, с холодной инсуффляцией сухого С02 может вызвать изменения в брюшной полости и привести к многочисленным неблагоприятным последствиям, включая послеоперационное образование брюшной адгезии [16, 47]. Кроме того, МоНпаБ и соавт. Это указывает на гипоксию брюшины в качестве движущей силы. Предполагается, что при снижении фиб-ринолитической активности процесс фор- мирования адгезии больше не зависит от хирургического подхода, а развивается сам. Механические барьеры В поисках наиболее оптимального материала были сформулированы требования к «идеальному» противоспаечному барьеру: высокоэффективный; безопасный; не вызывает воспаления, иммунной реакции; полностью рассасывается; сохраняется на протяжении критической правы.

симптомы гепатита с этом ремезотелизации дней ; удерживается на месте без швов и скрепок; остается активным в присутствии крови, желчи, кишечного содержимого; не нарушает процесс заживления послеоперационной раны; не провоцирует возникновение инфекции; не обладает канцерогенным эффектом; не способствует спайкообразова-нию [14]. На сегодняшний день одним из способов, варикоз психосоматика на уменьшение источник спаек брюшной полости после хирургических вмешательств, является применение противоспаечных препаратов [54]. В клинической практике наибольшую популярность получили именно противоспаеч-ные барьеры [14].