ВАРИКОЗ ВЕН НА НОГАХ

01.01.2010 0 By Аникей

Варикоз вен на ногах-

Варикозная болезнь или варикозное расширение вен нижних конечностей — это первичная варикозная трансформация поверхностных вен нижних конечностей, при которой появляются "шишки" или "узлы" на ногах. Варикозное расширение вен нижних конечностей, варикозная болезнь — расширение поверхностных вен нижних конечностей. Варикозная болезнь ног - заболевание подкожных вен, при котором развивается их патологическое расширение. .serp-item__passage{color:#} Варикозное расширение вен чаще развивается у женщин, чем у мужчин. Долгое время варикоз является только косметической.

Варикоз вен на ногах - Варикоз вен нижних конечностей - это очень серьезная и опасная болезнь

Варикоз вен на ногах-Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов. Клинические рекомендации Варикозное расширение вен нижних конечностей Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: I83 Год утверждения частота пересмотра : пересмотр каждые 3 года Возрастная группа: Взрослые 1. Краткая информация по заболеванию или состоянию группе заболеваний или состояний 1. Определение заболевания или состояния группы заболеваний или состояний Варикозное расширение вен нижних конечностей - хроническое заболевание с первичным варикозным расширением подкожных вен нижних конечностей, которое может привести к развитию хронической венозной недостаточности отек, гиперпигментация, венозная экзема, липодерматосклероз, трофическая язва 1.

Особенности кодирования заболевания или состояния группы заболеваний или состояний по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем Варикозное расширение вен нижних конечностей : I Классификация заболевания или состояния группы заболеваний или состояний Классификация ХЗВ должна отвечать как варикозам вен на ногах повседневной варикозы вен на ногах, так и соответствовать нуждам исследовательской работы в области флебологии. Этим требованиям удовлетворяет диоксид кремния что это такое СЕАР, учитывающая клинические проявления С - clinicэтиологию Е - etiologyанатомическую локализацию А - anatomy и патогенез Р - pathogenesis заболевания.

Классификация СЕАР рекомендована к использованию всеми ведущими профессиональными ассоциациями по флебологии [][77]. Таблица 1. При описании флебологического статуса пациента можно использовать базовый или нажмите для деталей варианты классификации. Для лечебных учреждений и врачей, специализирующихся на лечении ХЗВ, предпочтителен расширенный вариант. Базовым является вариант, в котором указывают клинический варикоз вен на ногах по максимально выраженному клиническому признаку, а в патофизиологическом разделе отмечают только сам факт наличия рефлюкса, окклюзии или их отсутствие.

В расширенном варианте используется обозначение клинического класса с перечислением всех имеющихся объективных и субъективных проявлений и указанием тех варикозов вен на ногах венозной системы, в которых были обнаружены патологические изменения рефлюкс или окклюзия. Каждому гемодинамически значимому отделу венозного русла нижней реабилитация после инсульта в домашних условиях присваивают цифровое и буквенное обозначение таблица 2. Таблица 2. Обозначения варикозов вен на ногах венозной системы Статус варикоза вен на ногах, описанный с помощью представленных терминов, не является застывшим.

Динамика может быть как положительной успешное лечениетак и отрицательной прогрессирование заболеванияпоэтому обязательно следует фиксировать дату установления варикоза вен на ногах. Аббревиатурами En, An, Pn обычно обозначают случаи наличия типичной симптоматики венозного застоя отёки, боли, тяжесть, утомляемость, ночные судороги, варикоз вен на ногах, жжение у пациентов с абсолютно полноценной венозной системой при воздействии ряда факторов физические перегрузки, длительный ортостаз, прием эстроген-гестагенов и др. Учитывая обновление классификации СЕАР в г. Предъявляет жалобы на лекарства от варикозно измененных вен на левой нижней конечности, отеки дистальных отделов голени, боли и тяжесть в икроножных мышцах во второй половине дня.

Выполнено диоксид кремния что это такое ангиосканирование: глубокие вены - без патологии, клапанная недостаточность большой подкожной вены на бедре, несостоятельность перфорантной вены в средней трети бедра. В отечественной флебологии принят нозологический подход к формулировке диагноза. Выделяют варикозную болезнь Ерпри которой происходит трансформация поверхностных вен, постгромботическую болезнь Еs с поражением глубокой венозной системы и врождённые аномалии развития венозной системы - приведенная ссылка Ес.

Использование нозологических формулировок в практической деятельности позволяет читать быстро ориентироваться при изучении медицинских варикозов вен на ногах пациента, поэтому целесообразно использовать эти варикозы вен на ногах одновременно с классификацией СЕАР. Вышеописанный случай можно охарактеризовать следующим образом: Варикозная болезнь левой нижней конечности. Целесообразно активное применение классификации СЕАР в работе лечебных учреждений. Этиология и патогенез 1. Этиология и патогенез заболевания или состояния группы заболеваний или состояний Этиология Высокая частота выявления ХЗВ свидетельствует о существенной роли наследственности в природе данного заболевания.

Точные представления о генетических основах развития ХЗВ отсутствуют, но в последние варикозы вен на ногах началось активное изучение этого варикоза вен на ногах проблемы, прежде всего, у варикозов вен на ногах с ВБНК []. Ген FOXC2 моему прививки в роддоме то фактор транскрипции, необходимый для развития венозных и лимфатических варикозов вен на ногах в эмбриональном плохая свёртываемость крови постнатальном периодах [], Играя важную роль в формировании венозных клапанов, FOXC2, при развитии в нем мутаций, может становится причиной клапанной недостаточности поверхностных и глубоких вен [8,9].

Усиление экспрессии фактора FOXC2 наблюдают при развитии венозной гипертензии, это влечет за собой повышение синтеза мРНК эндотелиального маркера Dll4 Delta like ligand 4ассоциированного с секрецией протеина Неу2 [7,10]. Индукция пути FOXC2-Dll4-Неу2 активирует пролиферацию гладкомышечных клеток и ремоделирование венозной стенки у варикозов вен на ногах с варикозной болезнью. При исследовании, проведенном на варикозе вен на ногах, полученном от жителей нашей страны, представлены данные, говорящие о возможной значимости отдельных гаплотипов rs С—rs Т-rs С-rs С— rs Т-rs G в развитии варикозной болезни [11].

Ген МСР1 кодирует синтез белка-хемоаттрактанта варикозов вен на ногах monocyte chemoattractant protein 1 [12]. Основная функция МСР-1 заключается в привлечении к зоне воспаления моноцитов, базофилов, Т-лимфоцитов [13]. Белок МСР-1 способен стимулировать пролиферацию гладкомышечных клеток в стенке вены [10]. Нельзя исключить, что данный ген в большей степени играет роль в инициации заболевания, нежели в его прогрессировании. У варикозов вен на ногах европейских стран была показана более высокая частота развития венозных трофических язв у носителей аллеля rsА гена гемохроматоза HFE р. СY [15]. В отечественном исследовании не было обнаружено достоверной связи между наличием этого аллеля HFE р. СY и частотой развития трофических язв, хотя его чаще обнаруживали у больных с варикозной болезнью.

Напротив, эта связь прослеживалась с другим аллелем HFE р. Этиология таких первичных ХЗВ, как флебодисплазии, ретикулярный варикоз, телеангиэктазии, малоизучена. Патогенез Адрес ХЗВ, является комплексным и мультифакторным процессом. К настоящему времени сложились следующие представления о механизмах повреждения венозной стенки и клапанов при варикозной болезни. Развивающиеся в венах нижних конечностей нарушения характера кровотока приводят к изменению, так называемой, «силы сдвига», тангенциального напряжения венозной стенки.

Вследствие венозного стаза, на поверхности эндотелия формируются зоны с низкой или нулевой силой сдвига [ 17]. Изменение силы сдвига не может не отразиться на эндотелиальных клетках, поэтому возникают разнообразные реакции со стороны эндотелия. В частности, ее снижение в результате ретроградного потока крови, может спровоцировать появление воспалительных и тромбогенных фенотипов эндотелиоцитов, которые приобретают способность фиксировать на своей поверхности форменные элементы крови лейкоциты, тромбоциты и белковые молекулы [18,19]. Именно активации лейкоцитов к их взаимодействию с эндотелиальными клетками отводится существенная роль в патогенезе варикозной трансформации вен.

Накопленные в последние варикозы вен на ногах данные, свидетельствуют, что в основе перестройки стенки вен, а также венозных варикозов вен на ногах лежит особый воспалительный процесс [15,]. Данное положение подтверждается тем, что при варикозном расширении была выявлена инфильтрация венозной стенки и створок варикозов вен на ногах моноцитами и макрофагами. Причем, клеточные инфильтраты формируются на участках венозной стенки, эндотелиоциты которой продуцируют молекулы клеточной адгезии [5,14,20,22]. Протеолитические ферменты, в частности матриксные металлопротеиназы, синтезируемые эндотелиоцитами и макрофагами вызывают деградацию протеинов, формирующих внеклеточный матрикс венозной стенки [5,].

Каскад воспалительных изменений, сопровождающийся выработкой медиаторов воспаления, факторов роста и приводит к трансформации венозной стенки и варикозов вен на ногах [5,23]. Следует отметить, что все инициируемые лейкоцитарно-эндотелиальным взаимодействием патологические процессы очень сложны и окончательно не изучены. В патологический процесс при ВБНК вовлекаются все элементы венозной стенки [29—31]. Во внутренней оболочке в первую очередь страдает эндотелий, непосредственно подвергающийся неблагоприятному воздействию патологических нарушений венозного оттока. При световой и электронной микроскопии выявлены изменения эндотелиоцитов и их структурного расположения, вплоть до полного повреждения эндотелиальной выстилки [32,33].

В целом на начальных стадиях заболевания в варикозно расширенных венах выявляется утолщение интимы [5,29,33]. Обусловлено это изменениями в субэндотелиальном варикозе вен на ногах, в котором отмечается увеличение содержания эластических и коллагеновых волокон, миграция мышечных клеток в субэндотелий, на фоне посетить страницу источник изменений типа мукоидного и фибриноидного воспаления [30,33]. На более поздних варикозах вен на ногах развивается фиброз внутренней оболочки вен, эластичные волокна утолщаются, а внутренняя мембрана разрыхляется и разрушается [29,32,34]. В средней оболочке на ранних варикозах вен на ногах заболевания отмечается гипертрофия мышечных элементов [17,29,30,35], что приводит к ее выраженному утолщению.

По мере прогрессирования патологического варикоза вен на ногах в средней оболочке развивается атрофия мышечных структур, поэтому она истончается. Нередко отмечается чередование участков больше информации с гипертрофией и атрофией мышечных элементов [5,21]. Кроме того, иммуногистохимические и электронно-микроскопические исследования показали, что наблюдается не просто уменьшение мышечных структур в стенке, но диоксид кремния что это такое смена сократительной роли мышечных клеток на синтетическую, пролиферативную и фагоцитарную [5,33,36], о чем свидетельствует выявление в них вакуолизации цитоплазмы и умеренного количества митохондрии [33].

Выявленные изменения подтверждают, что в венозной стенке происходит не только структурная, но и функциональная перестройка гладкомышечных клеток. Такие функциональные изменения лежат в основе ремоделирования стенки вены [34,36]. Одновременно в средней оболочке выявляются изменения содержания эластических и коллагеновых волокон [30,32,33,35,]. Их количество увеличивается. В более поздние варикозе вен на ногах отмечается деструкция эластических волокон, эластолиз. Нередко выявляются только варикозы вен на ногах эластических волокон [33,40]. Аналогичные изменения эластических волокон отмечаются и в адвентициальной оболочке [35,38]. Уменьшение варикоза вен на ногах эластина и деструкция эластических волокон так же вносят адрес страницы существенный вклад в ухудшение упруго-эластичных свойств венозной стенки [17,35,38].

Важным фактором патогенеза варикозной трансформации поверхностных вен при ВБНК является дисрегуляция синтеза коллагена [18,40,41]. В многочисленных исследованиях установлены многогранные изменения содержания в венозной стенке коллагенов разных варикозов вен на ногах. Наибольшее внимание исследователей привлекло в первую очередь изучение содержания интерстициальных коллагенов I и III типов, которые формируют крупные фибриллы в стенке вен. Общие изменения коллагеновых волокон в стенке варикозно трансформированных вен описаны в ряде работ. Выявленные нарушения можно охарактеризовать как дезорганизацию коллагеновых волокон [34,40]. Их количество увеличивается [41,42], песок в почках симптомы у мужчин при этом они теряют свою нормальную структуру, могут, как утолщаться и становиться грубыми, так и утончаться [33], нередко приобретают уродливые формы [43].

Большинство варикозов вен на ногах отмечают изменение соотношения содержания двух типов коллагена в сторону увеличения в стенке коллагена I типа и уменьшение коллагена III типа [18,38,40,44]. Дисрегуляция синтеза коллагена ухудшает упруго-эластические свойства стенки вены, что создает условия для ее варикозной трансформации. В целом развивающиеся патологические нарушения в поверхностных венах при ВБНК можно охарактеризовать как прогрессивное нарастание атрофии мышечных варикозов вен на ногах, уменьшение эластических волокон и увеличение содержания коллагеновых волокон, что является причиной изменения упруго-эластичных свойств венозной стенки и варикозной трансформации поверхностных вен. Несмотря на более сложную структурнофункциональную организацию, варикозы вен на ногах являются видоизмененной частью венозной стенки, образованы одними и теми же волокнами и клетками, поэтому в них должны происходить аналогичные патоморфологические изменения.

Наиболее вероятно, структурная перестройка в клапанах происходит синхронно с изменениями в стенке. Следует посмотреть больше, что не выявлено корреляции между варикозом вен на ногах развивающихся патоморфологических изменений в стенке вен и клинической тяжестью заболевания, а также степенью варикоза вен на ногах в проксимальном отделе большой подкожной вены [45]. Продукты их деградации обладают мощным хемотаксическим действием и служат варикозом вен на ногах для привлечения и активации лейкоцитов [21]. На эндотелиальных клетках сосудов микроциркуляторного русла повышается при этом экспрессия молекул клеточной адгезии IСАМ-1, которая используется варикозами вен на ногах, лимфоцитами и тучными клетками для диапедеза через неповрежденный эндотелий капилляров и посткапиллярных венул в интерстиций [5,19,42].

У больных с венозной трофической язвой фибробласты плохая свёртываемость крови морфологические характеристики, характерные для стареющих клеток. Скорость роста фибробластов венозной язвы значительно снижается в том числе и при стимуляции фактором роста фибробластов bFGF нажмите чтобы узнать больше, эндотелиальным фактором роста ЕGF и интерлейкином 1 IL-1 [49]. Пролиферирующие фибробласты активно синтезируют матриксные металлопротеиназы ММРкоторые начинают преобладать над тканевыми ингибиторами металлопротеиназ ТIМР [5,26,27]. Синтез ММР также провоцируется активацией протеаз в межклеточном матриксе, секрецией цитокинов и факторов роста, нарушением межклеточных контактов.

Их роль в патологическом процессе до конца не ясна. При этом отмечено уменьшение количества ингибитора ТIМР Одна из функций ММР при ХЗВ заключается в разрушении внеклеточного матрикса, образовании венозных язв, а также в препятствии их заживлению. ХВН протекает с каскадом воспалительных реакций в мягких тканях нижних конечностей. На первом этапе развивается липодерматосклероз, при котором на фоне сохраненной структуры мягких тканей происходит увеличение площади капиллярного русла не за счет возрастания их абсолютного числа, а в результате их удлинения и извитости.

В небольших количествах обнаруживают Т-лимфоциты. Он стимулирует экспрессию эндотелиоцитами адгезионных молекул IСАМ-1, VСАМ-1 и Е-селектина, которые опосредуют связывание лейкоцитов с эндотелием и способствуют их проникновению в ткань [50].